神经胶质瘤拘禁的谷氨酸盐可诱发癫痫

新的的研究课题证明提示，神经胶质瘤蛋白释放出来过多的胺矿可在远处小脑细胞产生哮喘活性，且这一现象可被阻断蛋白释放出来胺矿的药剂所正当。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其病程里至少发生1次哮喘，并且约有1/3反复发作哮喘，被称为相关性哮喘，抗哮喘药剂往往无效。既往研究课题提示，远处破碎侵入临近哮喘的集活性周边的小脑细胞，导致这一周边胺矿高度升高，由此诱发相关性哮喘。

北卡罗来纳学院的SusanC.Buckingham博士及其同事来进行了一项研究课题，目标是明确这种活性与蛋白xc-胱氨酸-胺转运系统设计释放出来的胺矿之间的相关性。

结果揭示，免疫缺陷豚鼠在接受咽移植版人类神经胶质瘤蛋白后1周，有37%显出出有(EEG)活性异常，而接受假动手术的豚鼠里未见此现像。这种异常活性显出为不道德的细节变化，如无能为力、躯干自动症和震颤。这些豚鼠的荷瘤脑细胞大脑细胞皮质薄片揭示出短时间依赖性胺矿浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮制剂(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc系统设计的药剂，研究课题里发现这种药剂可阻断蛋白而非假动手术薄片释放出来胺矿。电极记录揭示，23%的大脑细胞皮质薄片里可见蛋白附近自发的阵发性放电，但在假动手术薄片里无此现像。这些周边的小脑细胞膜片钳记录揭示神经递质增高。

当研究课题者对这些小脑细胞应用SAS时，发现哮喘的集活性的平均持续短时间显著缩短。接受人族移植版的豚鼠在腹腔内注射SAS后也揭示EEG哮喘的集活性降低。

结合既往研究课题结果，本研究课题明确了xc-系统设计是哮喘治疗的一个可行的新的内源性。该研究课题由美国国立卫生研究课题院提供的一项基金资助。作者均无相关利益冲突。

编辑： linjinle